Dernière mise à jour le 18 novembre 2015 par Dr Cécile Loï

Une étude espagnole menée par des chercheurs de l’Institut de neurosciences de l’Université Autonome de Barcelone (UAB) et publiée dans The Journal of Neuroscience, en Avril 2014, montre que la thérapie génique pourrait restaurer la mémoire de modèles transgéniques de souris atteintes de la maladie d’Alzheimer.

Cette maladie n’a pas encore de traitement, les mécanismes responsables de la perte de la mémoire ne sont pas encore suffisamment bien connus. Pour autant, les chercheurs de l’UAB sont parvenus à inverser la perte de la mémoire sur un modèle de souris transgéniques atteintes de la maladie d’Alzheimer à différents stades.

En comparant l’expression des gènes du cerveau jouant un rôle dans la mémoire (l’hippocampe) de souris saines et de souris Azheimer, ils ont étudié une protéine de contrôle, CRTC1, qui active les gènes impliqués dans la formation de la mémoire. La dégradation de cette protéine CRTC1 serait la cause de la perte de mémoire dans les premiers stades de la maladie,  provoquant l’accumulation extracellulaire de peptides Aβ formant des plaques amyloïdes.

Ces chercheurs ont réussi à injecter le gène responsable de la production de CRTC1 dans l’hippocampe de souris malades. Cette inoculation a permis de restaurer cette protéine qui était initialement dégradée chez les souris malades.

Ainsi, la reconstitution du niveau de CRTC1 a entraîné la réactivation des gènes impliqués dans la consolidation de la mémoire.

Par conséquent, la thérapie génique, bien que testé uniquement chez l’animal aujourd’hui, ouvre de nouvelles perspectives pour la prévention et le traitement de la maladie Alzheimer. Il s’agit donc d’une voie prometteuse. En effet à ce jour, toute thérapie pharmacologique visant à activer la protéine CRTC1, a échoué. La prochaine étape sera de transposer ce modèle animal chez l’homme.

Source: Arnaldo Parra-Damas, Jorge Valero, Meng Chen, Judit España, Elsa Martín, Isidro Ferrer, José Rodríguez-Alvarez, and Carlos A. Saura. RTC1 Activates a Transcriptional Program Deregulated at Early Alzheimer’s Disease-Related Stages. The Journal of Neuroscience 23 April 2014 C

Image: « DNA methylation » by Christoph Bock (Max Planck Institute for Informatics) – Own work. Licensed under CC BY-SA 3.0 via Commons